Glasilo Podružnice Srpskog lekarskog društva Zaječar

Godina 2009     Volumen 34     Broj 1
     
      [ Sadržaj ] [ Indeks autora ] <<< ] >>> ]      
      UDK 616.14-008.315

ISSN 0350-2899, 34(2009) 1 p.46-50

     
   
Pregledni članak

Akutna i hronična venska insuficijencija
(Acute and Chronic Venous Insufficiency)

Slobodan Cvetković (1), Ilija Kuzmanović (1), Dragica Jadranin (1), Miroslav Marković (1),
Ilijas Činara (1), Lazar Davidović (1), Živan Maksimović (1), Nenad Ilijevski (2)


(1) KLINIKA ZA VASKULARNU HIRURGIJU, INSTITUT ZA KARDIOVASKULARNE BOLESTI KCS, BEOGRAD
(2) KLINIKA ZA VASKULARNU HIRURGIJU, INSTITUT ZA KARDIOVASKUALRNE BOELSTI «DEDINJE», BEOGRAD
 
     
 
 
     
 

 

         
      Sažetak: Akutna venska insuficijencija (AVI) se može definisati kao naglo nastala smetnja protoku venske krvi kroz površne ili duboke vene tela. Karakteriše je akutni razvoj događaja i nastaje kao posledica flebotromboze dubokih vena, tromboflebitisa površinskih vena, rupture venskog variksa ili povrede samog zida vene. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, kliničkog pregleda i ultrazvučnog pregleda venskog sistema. Najteže posledice AVI su krvarenje i plućna embolija. Lečenje akutne venske insuficijencije je etiološko i sprovodi se ambulantno, na internim ili hirurškim odeljenjima ili na specijalizovanim klinikama za vaskularnu hirurgiju. Hronična venska insuficijencija (HVI) se može definisati kao disfunkcija venskog sistema uzrokovana valvularnom inkompetencijom, koja može biti izolovana ili udružena sa venskom opstrukcijom. Oboljenje se manifestuje progresivnim hroničnim venskim zastojem, otocima i promenama na koži, kao što su pigmentacije, zadebljanje (lipodermarmatoskleroza) i ulceracije. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamnestičkih podataka, kliničkog nalaza, primenom funkcionalnih testova, različitih neinvazivnih dijagnostičkih procedura (najznačajniji Colorduplex scan). U nejasnim slučajevima treba uraditi flebografiju. Lečenje HVI, u zavisnosti od njenog uzroka, obuhvata primenu lokalnog tretmana, graduisane elastične bandaže, medikamenata, nehirurških i različitih hirurških procedura.
Ključne reči: venska tromboza; ruptura variksa; povreda vene; venska insuficijencija; posttrombotski sindrom; Doppler dupleks ultrasonografija; kompresivna bandaža;

Napomena: sažetak na engleskom jeziku
Note: summary in English
     
             
     
     
             
      AKUTNA VENSKA INSUFICIJENCIJA

Akutna venska insuficijencija (AVI) se može definisati kao naglo nastala smetnja protoku venske krvi kroz površne ili duboke vena tela. Ona može da nastane kao posledica flebotromboze dubokih vena, tromboflebitisa površinskih vena, rupture venskog variksa ili povrede samog zida vene. Prvi opis venskog oboljenja datira iz 1550. g. p.n.e. na Ebersovom papirusu. Gotovo 3000 godina kasnije, tačnije 1644. Schenkas opisuje prvu akutnu trombozu dubokih vena.[1] Povezanost između lezije endotela, staze krvi i hiperkoagulabilnosti krvi kao prediktora akutne tromboze vena prvi uviđa Virchow 1856.[2]
Flebotromboza podrazumeva trombozu dubokih vena (TDV) donjih ekstremiteta, mada proces može u 25% biti lokalizovan i u drugim dubokim venama (gornji ekstremiteti, cerebralni sinusi, retina, mezenterijum). Tromb (krvni ugrušak) je polučvrsta masa zaživotno stvorena od komponenata krvi u srcu, arterijama ili venama. Svojim prisustvom tromb može da dovede do lokalnog ili regionalnog prekida protoka, kao i do distalne embolizacije.[2] Nagli nastanak tromba u dubokim venama dovodi do akutnog zastoja u venskom protoku odnosno akutne venske tromboze, a ako se ona ne leči ili neadekvatno leči, do hronične venske insuficijencije i njenih posledica. Najteža komplikacija akutne TDV je plućna embolija (PE).
Prema Rutherfordu, flebotromboza donjih ekstremiteta se može klasifikovati na 6 segmenata i to: 1) tibioperonealni, solealni 2) poplitealni, 3) površna femoralna vena i duboka femoralna vena, 4) zajednička femoralna vena, 5) ilijačna vena i 6) donja šuplja vena.[3] Kod tromboze dubokih vena flebitis i periflebitis su slabo izraženi, pa se zato ovaj proces označava terminom flebotromboza tj. tromboza dubokih vena, a ne tromboflebitis.
Tromboza dubokih vena može postojati kao simptomatska i asimptomatska. Bolest počinje najčešće asimptomatski nakon hirurških intervencija ili povreda (Tabela 1.), inicijalno polazi iz muskularnih, avalvularnih venskih sinusa i širi se na potkolene vene. Lokalizuje se na donjim ekstremitetima bilo distalno (popliteokruralna lokalizacija), proksimalno (ilijakofemoralna lokalizacija) ili duž cele noge. Početak je asimptomatski u 4070% svih flebotromboza, a postaje uočljiv tek zahvatanjem vena šireg kalibra. Obimnija cijanotična prebojenost (Phlegmasia cerulea dolens) ili jako bledilo (Phlegmasia alba dolens) kao i znaci venske gangrene se mogu desiti kod masivne, naglo nastale tromboze ilijačnih vena ili donje šuplje vene.
Brojna patološka stanja mogu imitirati trombozu (Tabela 2.). Diferencijaln dijagnoza je od velikog praktičnog značaja, jer je lečenje nekada dijametralno suprotnog toka (na primer tromboza vena potkolenice ili ruptura mišića potkolenice). Flebotromboza i migrirajući tromboflebitis mogu biti prvi simptomi maligne bolesti, arterijske aneurizme, Bürgerove bolesti i sl. Klinička slika najčešće zavisi od nivoa i ekstenzivnosti TDV. Postoperativna tromboza potkolenice ne dovodi do izraženijih simptoma, za razliku od proksimalne, ilijakofemoralne TDV .

Tabela 1. Učestalost flebotromboze kod pojedinih hirurških i internističkih oboljenja.
Hirurška stanja i povrede % Internistička stanja %
Hirurgija kolenog zgloba
Amputacije donjih esktremiteta
Povrede kičmene moždine
Hirurgija preloma kuka
Elektivna hirurgija kuka
Transvezikalna prostatektomija
Prelomi kostiju donjih ekstremiteta
Opšta abdominalna hirurgija
Transplantacija bubrega
Grudna hirurgija
Ginnekološke operacije
Neurohirurgija
Meniscektomije
Transvezikalna resekcija prostate
Hernioplastike
Sectio Cesarea
75
6070
50100
60
55
40
4050
2030
30
25
25
1025
10
5
12
12
Moždani udar (sa paraplegijom)
Radijaciona terapija
Opšta internistička oboljenja
Infarkt miokarda
Moždani udar (bez paraplegije)
Infektivna oboljenja
Trudnoća i puerperijum
 
6070
40
1015
520
10
5
12
 


Tabela 2. Stanja koja imitiraju TDV
Povrede m. gastrocnemiusa
Ruptura Beckerovih cista
Hematomi potkolenice
Aneurizme poplitealne arterije
Limfni edem nogu
Cellulitis potkolenice
Akutna arterijska ishemija
Patološke frakture femura
Tromboflebitis površinskih vena
Akutni artritis kolena ili povrede meniskusa
Hemartros kolenog zgloba
Oboljenja vezivnog tkiva (tendinitis)
Miositis ossificans
Osteosarkomi i druga koštana oboljenja
Hemangiomi i hemangiosarkomi
Kompresija pelvičnih vena (trudnoća, tumori).
Neurogeni bol


Tabela 3. CEAP klasifikacija hronične venske insuficijencije
Klasa    
C Klinički znaci (uz svaki dodati "a" – asimptomatski ili "s" – simptomatski)
  0 Nema vidljivih ili palpabilnih znakova za hroničnu vensku bolest
  1 Teleangiektazije ili retikularne vene
  2 Varikozne vene
  3 Edem
  4 Kožne promene koje se pripisuju venskoj bolesti (dermatoskleroza)
  5 Kožne promene + izlečeni venski ulcus
  6 Kožne promene + aktivni venski ulkus
E Etiološka klasifikacija: kongenitalna, primarna i sekundarna
A Anatomska distribucija: superficijalna, duboka, perforatorska; a sama ili kombinovana
P Patofiziološki poremaćaji: refluks ili obstrukcija; a  samostalno ili kombinovano

     
             
      Tromboflebitis (PTF) podrazumeva trombozu površinskih vena gde postoji zapaljenje (itis) svih slojeva zida (panflebitis) i periflebitis okolnog, potkožnog tkiva.[2] Površinski tromboflebitis može biti uzrokovan i traumatskim faktorima (povrede vena, intravenske dijagnostičkoterapijske punkcije i kateterizacije, sklerozacija), tokom varikozne bolesti, infekcija (septički flebitis, supurativni tromboflebitis), ili sasvim nepoznate etiologije. Tromboflebitis se retko komplikuje trombozom dubokih vena ili plućnom embolijom. Lečenje površnog tromboflebitisa uglavnom je medikamentozno (antiagregaciona ili antikoagulantna terapija, antiinflamatorna terapija, retko i antibiotska terapija). Graduisana elastična bandaža je obavezna. Ukoliko je tromboflebitis v. saphenae magne visoko lokalizovan, u gornjoj polovini natkolenice, on može da dovede do nastanka TDV i PE, te zahteva urgentno hirurško lečenje, krosektomiju i podvezivanje VSM.
Ruptura venskog variksa na nozi može dovesti do vrlo opasnog iskrvavljenja i posledično do akutne venske insuficijencije ukoliko se na vreme ne preduzme samopomoć i ne ukaže pomoć lekara. Samopomoć preduzima sam bolesnik odmah po pojavi naglog krvavljenja i to najbolje je da vrhom svog prsta izvrši kompresiju na mesto krvavljenja do zaustavljanja istog. Zatim sledi podizanje noge u ležećem položaju iznad nivoa srca i stavljanje čistog zavoja. Ukoliko je ovo rađeno odmah i kvalitetno može se izvršiti potrebna priprema za odlazak izabranom lekaru.
Za lečenje rupture venskog variksa je najčešće dovoljna primena graduisane elastične bandaže. Izuzetno, ambulantno se plasira transkutani hemostatski šav od monofilamentnog neresorptivnog konca (prolen 40 ili 30).
Povreda vene može biti traumatska i jatrogena. I jedna i druga izazivaju akutnu vensku insuficijenciju. Vene su najčešće povređene udruženo sa arterijama zbog njihove blizine. Međutim, nisu retke ni izolovane povrede vena. Površne vene ne zahtevaju vaskularnohiruršku rekonstrukciju, već samo hemostazu. Duboke vene od poplitealnih pa naviše zahtevaju rekonstrukciju ukoliko su povređene.
Lečenje povređenih vena je zahtevno i u nadležnosti je isključivo vaskularnog hirurga.


HRONIČNA VENSKA INSUFICIJENCIJA

Hroničnu vensku insuficijenciju (HVI) možemo definisati kao disfunkciju venskog sistema uzrokovanu valvularnom inkompetencijom, koja može biti izolovana ili udružena sa venskom opstrukcijom. [4] Ovim pojmom obuhvaćena su sva primarna i sekundarna venska oboljenja osim pomenutih akutnih stanja. Može biti izazvana bilo poremećajima na površnom, perforatorskom ili na dubokom venskom sistemu, a osnovna karakteristika je povišenje krvnog pritiska u venama donjih ekstremiteta (venska hipertenzija). HVI može, ali ne mora biti udružena sa vidljivim varikozitetima. Oboljenje se manifestuje progresivnim hroničnim venskim zastojem, otocima i promenama na koži, kao što su pigmentacije, zadebljanje (lipodermarmatoskleroza). Terminalni stadijum HVI predstavlja pojava ulceracije. Ulcus cruris se definiše se kao "rana – defekt kože i potkožnog tkiva na potkolenici, koja ne zaceljuje tokom poslednjih 6 nedelja". U do 95 % slučajeva ulcus cruris je venske etiologije, ali može biti posledica i arterijskih (20  25%) ili mešanih, arterijskovenskih oboljenja, a sasvim retko nastaje usled hematoloških, limfatičnih, neoplastičnih i drugih poremećaja. [1]
HVI predstavlja glavni uzrok nesposobnosti za rad i ozbiljan problem javnog zdravlja. Neku od manifestacija HVI tokom života ispolji 1020/1000 osoba iz opšte populacije. [5,6] Izračunato je da lečenje „postflebitičnog sindroma“ tokom deset godina košta preko 140 000 američkih dolara po jednom bolesniku, i tu su uračunati samo tzv. „medicinski“ troškovi. [5,6]
HVI može biti primarna (urođena slabost venskog zida i posledična sklonost varikoznim promenama, urođeno odsustvo venskih valvula) i sekundarna  usled opstrukcije ili insuficijencije venskog sistema. Najčešće je uzrokovana nelečenom trombozom dubokih vena. Prema procenama brojnih autora, kod oko 60 do 80 % bolesnika sa istorijom TDV dolazi do razvoja posttrombotskog sindroma. [711]
Zaostala proksimalna trombotska okluzija vena donjih ekstremiteta, (tj. nedovoljna rekanalizacija lumena) dovodi do progresivne distalne valvularne inkompetencije, venskog refluksa, venske staze i hipertnezije, koja se manifestuje oticanjem noge, pojavom sekundarnih varikoziteta, „venskim klaudikacijama“ i, na kraju, pojavom venske ulceracije na potkolenici.[12] Zastoj u dubokim venama dovodi do progresivnog oštećenja valvula perforantih vena, usled čega se razvija patološki refluks krvi iz dubokih vena u površinski sistem, a to ima za posledicu progresivni zastoj i u površinskom sistemu, oštećenje mikrocirkualcije kože i potkožnog tkiva. [13]
Postoji više teorija, koje objašnjavaju precizniji mehanizam oštećenja i nastanak venskih ulkusa. Najpoznatije su hipoksična teorija [14], teorija o stvaranju patoloških arteriovenskih fistula koje dovode do zaobilaženja kapilarnog nivoa cirkulacije [15,16], teorija o kapilarnoj blokadi nutritivne i gasne razmene perikapilarnim nakupljanjem fibrina, [17], teorija o sekvestraciji i "entrapementu" leukocita [18]. Precizni etiopatogenetski mehanizmi nastanka venskih ulceracija (Ulcus venosum) nisu još uvek otkriveni. U svakom slučaju, postoji perikapilarno nakupljanje fibrina, oštećenje lokalnog metabolizma i lezije celularnih organela endotelnih i intersticijskih ćelija. Aktivacija leukocita i oslobađanje proteolitičkih enzima, hemotaksina i stvaranje superoksidnih radikala pokreću niz zbivanja čiji je krajnji ishod ozbiljno oštećenje potkožnog tkiva i kože.
Najnovija klasifikacija HVI pored kliničkih manifestacija uzima u obzir i etiologiju, anatomsku distribuciju i patofiziološke mehanizme. Ova klasifikacija se naziva CEAP klasifikacija (Ckliničke manifestacije, Eetiologija, A anatomska distribucija, P patofiziološki nalaz). (Tabela 3.)
Dijagnoza HVI se utvrđuje na osnovu anamneze, kliničke slike, neinvazivnih i invazivnih dijagnostičkih postupaka. Kolor dupleks sken ultrasonografija (CDS) je metoda koja se široko primenjuje u ispitivanju bolesnika sa venskom patologijom. [19] Ređe se koriste druge dijagnostičke procedure: pletizmografija, volumetrija stopala, merenje venskih pritisaka itd. Kontrastna flebografija (venografija) se primenjuje samo kod nejasnih kliničkih stanja i kod bolesnika gde se planiraju rekonstruktivne procedure na venskom sistemu.
Pristup lečenju HVI zavisi od uzroka koji je do nje doveo i od kliničkih manifestacija, tj. stadijuma HVI. [20] Lokalna toaleta se vrši primenom antiseptika (hidrogen, povidonjod, rivanol, cinkove paste, proteolitički i apsorbujući agensi). Preko ulcerozne površine treba staviti nekoliko slojeva gaze, tako da se dobije jača kompresija pri plasiranju elastičnog zavoja. Cilj kompresivne elastične bandaže je smanjenje edema i nadoknada insuficijentne venske pumpe, što sve dovodi do pospešivanja venske hemodinamike i poboljšanja trofike kože. Prednost ima graduisana kompresivna bandaža (pritisak najveći u regiji skočnog zgloba, a put naviše postupno se smanjuje), koja se može ostvariti uz pomoć komercijalno dostupnih elastičnih čarapa ili zavoja. Sklerozantna terapija se sme primeniti samo u strogo određenim indikacijama, jer može dovesti do ozbiljnih komplikacija. [1] Medikamentno lečenje HVI i venskih ulceracija podrazumeva primenu različitih agenasa (hidroksirutozidi, pentoksifilin i dr.), ali samo kao adjuvantna terapija hirurškim postupcima ili primeni kompresivne bandaže. Upotreba antibiotika je opravdana samo kod celulitisa i evidentne infekcije i tada je treba ordinirati prema antibiogramu. [1]
Hirurško lečenje treba da bude zasnovano na etiopatogentskim mehanizmima koji su doveli do HVI i venskih ulkusa. Podvezivanje (ligatio) safenofemoralne junkcije, presecanje pritoka (crossectomia) i skidanje (stripping) stabla v. saphenae magnae sa ili bez ekstirpacije varikoznih pritoka, indikovano je kod bolesnika sa insuficijentnim safenofemoralnim ušćem. Slično se radi i stripping v. saphenae parvae. Prekid patološkog refluksa krvi kroz inkompetentne perforantne vene postiže se ligiranjem ili disekcijom perforatora. To se može postići i subfascijalnim endoskopskim postupcima (SEPS). Hirurški postupci na dubokim venama se mogu klasifikovati na endovenske (valvuloplastika, transplantacija ili transpozicija venskih segmenata), endovaskularne, bypass procedure (dePalma, ilijakofemoralne, ilijakoilijakalne, safenopoplitealne). [20] U poslednje vreme, kod bolesnika sa hroničnim posttrombotskim sekvelama na dubokom venskom sistemu rade se i endovaskularne procedure (dilatacija, implantiranje stenta).
     
             
             
      LITERATURA
  1. Maksimović Živan, Bolesti vena, Medicinski fakultet Beograd 1988. str.3
  2. Maksimović Živan, glavni urednik, Bolesti vena u Hirurgija za studente medicine, Medicinski fakultet, Cibid, Beograd 2008. str. 518524
  3. Rutherford B.R. et al. Vascular Surgery , W.B. Saunders Company, Library of Congress CatalogingPublication Data, 1995, page 465
  4. Gloviczki P, Yao J: Handbook of venous disorders. Guidlelins of the American Venous Forum. Arnold, London, New York, New Delhi, 2001.
  5. Hull RD, Pineo GF, Raskob GE. The economic impact of treating deep vein thrombosis with lowmolecularweight heparin: outcome of therapy and health economy aspects. Lowmolecularweight heparin versus unfractionated heparin. Hemostasis, 1998; 28 Suppl S3: 816.
  6. Feied C. Deep Venous Thrombosis. E Medicine, 2005; 126.
  7. O'Donnell TF, Browse NL, Burnard KG, Thomas ML. The socioeconomic effects of an iliofemoral thrombosis. J Surg Res, 1977; 22: 483488.
  8. Lindner DJ, Edwards JM, Phinney ES, et al. Longterm hemodynamic and clinical sequelae of lower extremity deep vein thrombosis. J Vasc Surg, 1986; 4: 436442.
  9. Killewich LA, Martin R, Cramer M, et al. An objective assessment of the physiological changes in the postthrombotic syndrome. Arch Surg, 1985; 120: 424426.
  10. Johnson BF, Manza RO, Bergelin RO, et al. Relationship between changes in the deep venous system and the development of the postthrombotic syndrome after an acute episode of lower limb deep vein thrombosis: A one to six zear followup. J Vasc Surg, 1995; 21: 307312.
  11. Akesson H, Brudin L, Dahlstrom JA, et al. Venous function assessed during a five years period after acute iliofemoral venous thrombosis treated with anticoagulation. Eur J Vasc Surg, 1990; 4: 4348.
  12. Caps MT, Manzo RA, Bergelin RO, et al. Venous valvular reflux in veins not involved at the time of acute deep vein thrombosis. J Vasc Surg, 1995; 22: 524531.
  13. Labropoulos N, Volteas N, Leon M, et al. The role of venous outflow obstruction in patients with chronic venous dysfunction. Arch Surg, 1997; 132: 4651.
  14. Coon WW, Willis PW III, Keller JB. Venous thromboembolism and other venous disease in the Tecumseh community health study. Circulation, 1973; 48: 839846.
  15. Blalock A. Oxygen content of blood in patients with varices. Arch Surg 1929; 19:898905.
  16. Piulachs P, VidalBarraquer F. Pathogenic study of varicose veins. Angiology 1953; 4:59100.
  17. Browse NL, Burnand KG.The cause of venous ulceration.Lancet 1982; ii:243245.
  18. Coleridge Smith PD, Thomas P, Scurr JH, Dormandy JA. Causes of venous ulceration: A new hypothesis. Br Med J 1988; 296:17261727.
  19. Sullivan ED, Peter DJ, Cranley JJ. Realtime Bmode venous ultrasound, J Vasc Surg 1984; 1:465471.
  20. Maksimović Ž. i saradnici.Osnove vaskularne hirurgije i angiologije,CIBID, Medicinski fakultet, Beograd, 2004; 4207,
     
             
             
      Autor za korespodenciju:
Slobodan Cvetković
Klinika za vaskularnu hirurgiju IKVB KCS,
ul.Koste Todorovića 8, 11000 Beograd
Email adresa: boban63@verat.net
Rad primljen: 31.03.2009
Rad prihvaćen: 08.04.2009.
Elektronska verzija objavljena: 21.05.2009.
     
             
             
      [ Sadržaj ] [ Indeks autora ] <<< ] >>> ]      
     
 
 
     
Timočki medicinski glasnik, Zdravstveni centar Zaječar
Journal of Regional section of Serbian medical association in Zajecar
Rasadnička bb, 19000 Zaječar, Srbija
E-mail: tmglasnik@gmail.com

Pretraživanje / Site Search

  www.tmg.org.rs

 
     
 
 
      Design: Infotrend  
         

counter on myspace