ISSN 0350-2899, 36(2011) br.1 p.36-38

UVOD

Peripartalna kardiomiopatija predstavlja retku, životno ugrožavajuću komplikaciju prethodno zdrave porodilje, čija incidenca se kreće oko 1 na 3000 do 4000 porođaja [1,2] Kriterijumi za postavljanje dijagnoze uključuju: srčanu slabost nastalu od poslednjeg meseca trudnoće do 5 meseci nakon porođaja, odsustvo poznatog razloga za nastanak srčane slabosti, odsustvo srčane bolesti pre poslednjeg meseca trudnoće i odsustvo elektrokardiografski uočene sistolne disfunkcije leve komore pre trudnoće.[4] Dijagnoza se postavlja nakon ehokardiografije tokom koje se uočava poremećaj funkcije leve komore tokom sistole. Predloženi kriterijumi uključuju ejekcionu frakciju (EF) < 45% i frakciono skraćenje < 30%.[5] Iako je tačan uzrok nastanka ove bolesti i danas ostao nepoznat, incidenca je veća kod porodilja starijih od 30 godina, višerotki, kod postojanja gestacijske hipertenzije ili tokom blizanačke trudnoće.[6]. Najčešći uzroci dilatativne kardiomiopatije su ishemijski, valvularni, virusni ili genetski.[7,8,9]
U ovom radu prikazan je slučaj akutne, životno-ugrožavajuće peripartalne kardiomiopatije, koja je uspešno lečena medikamentnom terapijom.


PRIKAZ BOLESNIKA

Pacijentkinja M.S. stara 26 godina primljena je u 37 NG (nedelja gestacije) u Klinički centar Vojvodine, Kliniku za ginekologiju i akušerstvo, zavodu za patologiju trudnoće zbog povišenog pritiska, koji je prethodnog dana prvi put registrovan (160/120 mmHg) na redovnoj kontroli u Domu zdravlja. Bolesnica negira ranije tegobe od strane kardiovaskularnog sistema i kardiološka ispitivanja. Prebolela je zaraznu žuticu u detinjstvu.
Na prijemu je izmerena ista vrednost krvnog pritiska zbog čega je data terapija amp.Lasix 40mg i.m., amp Bensedina i.m. i 2 tbl methyldopa per os. nakon čega dolazi do reulacije krvnog pritiska. Narednih dana normotenzivna uz terapiju methyldopa tbl 3x2 i tbl bensedin a 5mg 3x1. Subjektivne tegobe negira osim blažih otoka ruku i nogu. Na prijemu je pregledom utvrdjen akušerski nalaz: grlić normalne dužine zatvoren, prednjačeći deo je bio visoko nad karličnim ulazom, bez oticanja plodove vode a uterus je veličinom odgovarao periodu amenoreje, bez kontrakcije sa CTG zapisom koji je ukazivao na normokardiju. Pacijentkinja donosi sa sobom nalaz oftalmologa u kome se indikuje završetak porodjaja carskim rezom zbog visokog rizika od ablacije retine u oku sa velikom miopijom. Pacijentkinja porođena u 38 gestacijskoj nedelji carskim rezom koji je protekao uredno sa uobičajenim gubitkom krvi. Rođeno je žensko novorodjenče telesne mase 2920 gr i 48 cm sa Apgar skorom 9/10. Drugog dana nakon carskog reza iznenada nastaje osećaj gušenja, naročito pri ležanju na ravnom, kašalj, malaksalost i bol u grudima pri udisaju. Nakon par sati primetila je i sukrvičav ispljuvak uz pogoršanje subjektivnih tegoba. Vrednost krvnog pritiska iznosila je 140/85 mmHg, pulsa 130/min, a broj respiracija bio je oko 30/min. Auskultatorno nad plućima u celini oslabljen disajni šum sa retkim kasnoinspirijumskim pukotima obostrano bazalno. Ordinirano je intravenski 20 mg furosemida.
Inicijalne vrednosti krvne slike ukazivale su na normohromnu normocitnu anemiju sa Hgb 90 g/l, dok su vrednosti leukocita, trombocita, transaminaza, bilirubina, ureje i kreatinina bile u granicama referentnih vrednosti. Vrednosti natrijuma i hlora su bile u referentnim granicama, dok je kalijum bio na donjoj granici. Nalaz proBNP pri prijemu je bio povišen (4400), dok su ostali laboratorijski nalazi u referentnim vrednostima ili bez značajnijeg odstupanja. Kontrolni proBNMP je bio u signifikantnom padu. Na rentgenskom snimku srca i pluća u AP pravcu u ležećem položaju uočeni znaci kongestije: obostrano smanjena transparencija plućnih polja, izraženije sa desne strane, sa mrljastim zasenčenjima uz naglašenu vaskularnu šaru. U gornjem i srednjem plućnom polju desno intenzivnije trakasto mrljasto polje infiltracije plućnog parenhima, a senka srca imponovala je uvećano. Na EKG snimku registruje se sinusna tahikardija, frekvence oko 130/min,bez znakova akutne ishemije i lezije miokarda i opterećenja miokarda.
Pregledana je od strane konzilijarnog kardiologa koji potvrđuje da je reč o kardijalnoj dekompenzaciji i indikuje ehokardiografski pregled. Nađe se dilatirana i remodelovana leva komora sa difuznom hipokinezijom zidova leve komore i umanjenom sistolnom funkcijom (EF 38%) uz značajnu mitralnu regurgitaciju trećeg stepena, ekscentričnog mlaza, i normalnu veličinu leve pretkomore. Trikuspina regurgitacija je drugog stepena uz normalni sistolni pritisak u desnoj komori. Aortni zalistak je trolistan i kompetentan. U perikardu se registruje minimalna količina izliva (oko 50ml). Zbog ovoga se indikuje hitan premeštaj na Institut za kardiovaskularne bolesti Vojvodine u Jedinicu intenzivne nege, gde se nastavilo lečenje kongestivne srčane slabosti i dalje praćenje bolesnice. Pri prijemu je somnolentna, orijentisana u sva tri pravca, srednje razvijene osteomuskularne građe i uhranjenosti, afebrilna, normotenzivna (TA=140/80 mmHg), ritmična, tahikardna (SF oko 95/min), kardijalno dekompenzovana. Na ordiniranu terapiju diuretika, ACE inhibitora, aldosteron antagonista, uz niskomolekularni heparin sc, dolazi do zadovoljavajućeg stepena kardijalne rekompenzacije. Drugog dana hospitalizacije dolazi do pojave febrilnosti uz pozitivan zapaljenski sindrom (ubrzana sedimentacija, leukocitoza sa granulocitozom, povišen CRP, fibri-nogen i prokalcitonin), te je u terapiju uveden još jedan parenteralni antibiotik uz konsultaciju pul-mologa. Nalazi brisa guše i nosa i urinokultura su bili negativni. Bolesnica redovno kontrolisana od strane nadležnih ginekologa po čijoj su preporuci uzeti brisevi postoperativne rane i bris lohija (nalazi negativni). Sve vreme se održava hipohromna ane-mija te je uvedena supstituciona terapija.U daljem toku lečenja bolesnica hemodinamski i ritmički stabilna, kardijalno kompenzovana, bez značajnijih subjektivnih tegoba od strane kardiovaskularnog sistema. Kontrolni ehokardiografski nalaz odgovara prethodnom uz hemodinamski beznačajno smanjenje mitralne regurgitacije na 2/3+. Bolesnica se po dogovoru premešta na Kliniku za ginekologiju i akušerstvo.


DISKUSIJA

Akutno nastala dispnoa, ortopnoa i hemoptizije u antenatalnom periodu bez podataka o predhodnim srčanim bolestima, najčešće pogrešno navodi na pomisao da se radi o plućnoj emboliji, naročito ako znaci srčanog zastoja nisu očigledni. Pacijentkinje sa peripartalnom kardiomiopatijom neophodno je informisati o rizicima koje mogu doneti naredne trudnoće, jer, prema literaturi, postoji 50-80% rizika za nastanak srčane slabosti tokom naredne trudnoće.[10]
Peripartalna kardiomiopatija se obično klinički manifestuje gušenjem pri naporu, umorom, obostranim oticanjem stopala i potkolenica, atipičnim bolom u grudima i hemoptizijama. Neophodno je uočiti kliničke znake kongestivne srčane insuficijencije (tahikardija, tahipnoa, ortopnoa, dispnoa, pretibijalni edemi, kasnoinspirijumski pukoti nad plućima, galopni ritam, šum mitralne i trikuspidne regurgitacije). Rtg pluća najčešće pokazuje kardiomegaliju sa plućnom venskom kongestijom. Na EKG snimku se mogu uočiti nespecifične promene STsegmenta i T talasa, atrijalne ili ventrikularne aritmije. Ehokardiografske promene uključuju povećan endsistolni i enddijastolni dijametar i volumene, globalnu hipokineziju zidova i sniženu sistolnu funkciju leve komore.[11]
Terapija je ista kao i kod ostalih oblika zastojne srčane slabosti što podrazumeva izbegavanje fizičkog napora, diuretike, vazodilatatore, ACE inhibitore i antikoagulantnu terapiju.
Peripartalna kardiomiopatija izaziva maternalni mortalitet u opsegu od 18% do 56 %[13], čak i sa najsavremenijim preporukama za njeno lečenje. Ključni faktor u postavljanju dijagnoze je visok stepen sumnje na ovu peripartalnu komplikaciju i ehokardiografski zapis, u momentu kad je uzrok gušenja nepoznat. Pacijentkinjama kod kojih su i posle perioda od 6 meseci nakon nastanka ovog oboljenja prisutni simptomi i znaci srčane insuficijencije i neophodno intenzivno kardiološko lečenje, trebalo bi savetovati izbegavanje narednih trudnoća, jer postoji značajno povišen rizik od mortaliteta. [12] Praćenje nakon porođaja podrazumeva redovne ehokardiografske i kardiološke preglede i kontuinuirano medikamentno lečenje najmanje godinu dana.
U literaturi se navode različite prognoze peripartalne kardiomiopatije, pre svega zavisno od lečenja i kontrole pacijentkinja. Najčešće dolazi do oporavka tokom prva 2 meseca, ali on može trajati i 6-12 meseci.[14,15]


LITERATURA

1. Mielniczuk L.,Williams K., Davis D. et. Frequency of peripartum cardyomyopathy. Am J Cardiol 2006; 97:1765-68
2. Felt J.D., Chrisrie L.D., Carr away R.D. et al. Five years prospective study of the incidence and prognosis of peripartum cardyomyopathy at a single institution. Mayo procees 2005; 80:1602-6
3. Fett JD, Dowell DL, Carraway Rd et al. 100 cases of peripartum cardiomyopathy...and counting: what’s going on? Int J Cardiol 2004;97: 571-3
4. Demakis J.D., Rahimtoola S.H., Sutton G.C. et al. Natural caurse of peripartum cardyomyopathy. Circulation 1971;44:1053-61
5. Chapa JB, Heiberger HB, Weinert L et al. Prognostic value of cardiography in peripartum cardiopathy. Obstetrics & Gynaecology 2005; 105: 1303-8
6. Elkayam U., Akhter M.W., Singh H. et al. Pregnancy-associates cardyomyopathy: clinical characteristics and a comparison between early and late presentation. Circulation 2005; 111: 2050-5
7. Richardson P, McKenna W, Bristow M et al. Report of the 1995 World Health Organisation/ Intrnaltional Society and Federation of Cardiology task force on the definition and classification of the cardopathies. Circulation 1996; 93:841-2
8. Nelissen E.C.M. , de Zwaan C., Marcus M.A.E. et al.Maternal cardiac arrest in early pregnancy. Int J Obs Anesth 2009;18: 60-3
9. Karin Y van Spaendonck-Zwarts, J Peter van Tintelen, Dirk J van Veldhuisen et al. Peripartum cardiomyopathy as a part of familial dilated cardiomyopathy. Circulation 2010; 121: 2169-75
10. Veille JC. Peripartum cardiomyopathies. A review. Am J Obstet Gynecol 1984; 148:805-18
11. Morrison WL, Petch MC. Peripartum cardiomyopathy. Hospital update. 1991;17:693-8
12. Heider AL, Kuller JA, Strauss RA et al. Peripartum cardiomyopathy; a review of literature. Obstetr Gynaecol Surv 1999;54:526-31
13. Pearson GD, Vielle JC, Rahimtoola S et al. Peripartum cardiomyopathy: National Hearth, Lung and Bloode Institute and Office of Rare Disease Workshop recommendations and review. Journal of the American Medical Association 283:1183-8
14. Hasan J.A., Qureshi A., Ramejo B.B. et al. Peripartum cardyomyopathy characterstics and outcome in a tertiary care hospital. JPMA 2010; 60: 377-80
15. Pradipta Bhakta, Binay K. Biswan, Basuded Banerjee. Peripartum cardiomyopthy: Review of literature. Yonsei Med Journal 2007;48:731-47