Glasilo Podru¾nice Srpskog lekarskog dru¹tva Zajeèar

 Godina 2005     Volumen 30     Broj 1
[ Home ] [ Gore/Up ][ <<< ] [ >>> ]
UDK 616.127 ISSN 0350-2899, 30(2005) 1 p. 11-16
   
Originalni rad

Hipertrofija miokarda leve komore kod hipertenzivnih bolesnika
i kompleksni poremeæaji srèanog ritma

Dragi¹a Krstev
Zdravstveni centar Aleksinac

  
     
  Sa¾etak:
Cilj istra¾ivanja je bio detekcija i utvrðivanje uèestalosti kompleksnih poremeæaja srèanog ritma kod hipertenzivnih bolesnika sa hipertrofijom miokarda leve komore. Metod: Ispitanici su razvrstani u 4 grupe (3 grupe po 35 ispitanika, zavisno od stadijuma hipertenzije i kontrolna grupa od 35 ispitanika), proseène starosti 50 ± 8 god., od toga je bilo 54 ispitanika mu¹kog pola i 86 ispitanika ¾enskog pola. Svi su obraðeni kompletno ehokardiografski. Uraðen im je Holter EKG monitoring. Stepenovanje aritmija vr¹eno je prema Lown-Wolf-ovoj klasifikaciji. Rezultati: Od 105 hipertenzivnih bolesnika, u 68 ili 64,7% registrovana je hipertrofija miokarda leve komore. Multifokalnih ventrikularnih ekstrasistola kod ispitanika sa hipertrofijom miokarda leve komore u toku 24h bilo je u 45,59% ispitanika, ventrikularnih ekstrasistola u paru u toku 24h u 47,06% ispitanika, ventrikularnih tahikardija u toku 24h u 40% ispitanika. Prevalenca poremeæaja ritma je nekoliko puta veæa od prevalence kod ispitanika bez hipertrofije miokarda leve komore (P< 0,001). Pomenute vrste poremeæaja ritma èe¹æe su u podgrupi ispitanika sa koncentriènom hipertrofijom miokarda leve komore u odnosu na podgrupu sa ekscentriènom nedilatiranom hipertrofijom miokarda leve komore (P<0,05). Utvrðena je korelacija kompleksnih poremeæaja ritma ventrikularnog tipa i ehokardiografskih parametara (dijastolne debljine septuma, zadnjeg zida leve komore, dimenzije leve pretkomore, indeksa mase leve komore, dimenzije desne komore i izovolumetrijskog vremena relaksacije), kori¹æenjem logistièke regresije (BACKWARD) Ovakvi rezultati mogu imati implikacije na terapijskom planu.
Kljuène reèi: Hipertrofija miokarda leve komore, hipertenzija, kompleksni poremeæaji ritma

Napomena: sa¾etak na engleskom jeziku
Note: summary in English

  
     
 

UVOD

Danas je arterijska hipertenzija najozbiljniji medicinski problem u razvijenim zemljama [1]. Hipertenzija je veoma èesto hronièno oboljenje u industrijski razvijenim zemljama, kao i zemljama u
tranziciji i uèestalost mu se kreæe izmeðu 20 i 40% odraslog stanovni¹tva [2]. Klasifikacija hipertenzije, po Evropskom udru¾enju za hipertenziju, objavljena u vodièu juna meseca 2003.g. [3] izgleda ovako:

  
     
 
Kategorija Dijastolni pritisak (Dp) Sistolni pritisak (Sp)
optimalan < 80mmHg < 120mmHg
normalan 80-84 120-129
visoko normalan 85-89 130-139
HIPERTENZIJA
stadijum I (blaga) 90-99 140-159
stadijum II (umerena) 100-109 160-179
stadijum III (te¹ka) ³ 110 ³ 180
izolovana sistolna hipertenzija < 90 ³ 140
 
     
  Arterijska hipertenzija je u odreðenom procentu udru¾ena sa hipertrofijom miokarda leve komore (HMLK). Nova istra¾ivanja govore da HMLK mo¾e biti prisutna u svakom stadijumu hipertenzije. HMLK je nezavistan faktor rizika oboljevanja od kardiovaskularnih bolesti [4,5,6]. Rizik od kardiovaskularnog morbiditeta i mortaliteta povezan je i sa tipom HMLK [7]. Najveæi je rizik u pacijenata sa koncentriènom HMLK, a iza toga u pacijenata sa ekscentriènom HMLK [8,9]. Medicinska istra¾ivanja su potvrdila korelaciju poveæane uèestalosti poremeæaja srèanog ritma sa indeksom mase leve komore (IMLK) [10]. HMLK poveæava rizik od naprasne smrti zbog prisutnog aritmogenog supstrata u tako izmenjenom srèanom mi¹iæu [7,11,12,13].
Ova studija je imala za cilj detekciju i utvrðivanje uèestalosti kompleksnih poremeæaja srèanog ritma kod hipertenzivnih bolesnika sa HMLK.		  
     
 

ISPITANICI I METODE

U istra¾ivanje je bilo ukljuèeno 105 ispitanika koji imaju sistolni pritisak veæi od 140mmHg i/ili dijastolni pritisak veæi od 90mmHg, bez pridru¾enih drugih kardiolo¹kih, endokrinolo¹kih, neurolo¹kih oboljenja. Ispitanici su razvrstani prema visini krvnog pritiska na sledeæe 4 grupe prema klasifikaciji Evropskog udru¾enja za hipertenziju [3]:

  • A grupa: stadijum I hipertenzije - 35 ispitanika
  • B grupa: stadijum II hipertenzije - 35 ispitanika
  • C grupa: stadijum III hipertenzije - 35 ispitanika
  • D grupa: kontolna - 35 ispitanika

Kontrolnu grupu èinili su ispitanici sa krvnim pritiskom < 140/90 mmHg, bez prisutnih kardiovaskularnih oboljenja.
Proseèna starost svih ispitanika bila je 50 ± 8 god., od toga mu¹karaca je bilo 54 (38,6%), a ¾ena 86 (61,4%).
Ispitanici su obraðeni detaljno ehokardiografski na jednodimenzijskom i dvodimenzijskom ehokardiografskom aparatu DIASONICS DRF 400. Ehokardiografska merenja leve komore uraðena su u prednjem kosom polo¾aju. Dijastolna debljina zadnjeg zida (Zzd), dijastolna debljina interventrikularnog septuma (Sd) i end-dijastolni dijametar leve komore (EDD) mereni su distalno od vrhova mitralnih kuspisa i pri vrhu R zubca na EKG-u. Masa leve komore izraèunavana je po Penovoj konvenciji, prema metodi opisanoj od strane Dewereuxa i Reicheka. Rezultati merenja dati su kao IMLK (indeks mase leve komore). Ehokardiografska HMLK definisana je po "Pen" konvenciji i za mu¹karce je iznosila IMLK > 134g/m2, a za ¾ene > 110g/m2. Na osnovu ehokardiografskih parametara, ispitanici sa HMLK su razvrstani na dve podgrupe: sa koncentriènom HMLK i sa ekscentriènom nedilatiranom HMLK. Svim ispitanicima je uraðen i Holter EKG monitoring u toku 24h (kori¹æen je konvencionalni Holter sistem - MARQUE TTE ELECTRONICS). Kompleksni poremeæaji ventrikularnog tipa praæeni su preko zastupljenosti multifokalnih ventrikularnih ekstrasistola u toku 24h (MF VES/24h), ventrikularnih ekstrasistola u paru u toku 24h (PAR/24h) i ventrikularne tahikardije (VT/24h). Smatrano je da su prisutni ventrikularni parovi ukoliko su bila registrovana 2 ili vi¹e para za 24h.
Ventrikularna tahikardija kao takva registrovana je sa jednom ili vi¹e epizoda od najmanje tri uzastopne ventrikularne ekstrasistole (VES) pri frekvenciji srca preko 120 u minuti. Stepenovanje ventrikularnih aritmija izvr¹eno je prema Lown-Wolf-ovoj klasifikaciji.
Prikupljeni podaci su obraðeni statistièki. Odreðivana je srednja vrednost i standardna devijacija za sve numerièke vrednosti. Statistièka znaèajnost u srednjim vrednostima odreðivana je Studentovim t-testom. Raðena je analiza varijanse, Hi kvadrat test i korelaciona analiza.

  
     
     
 

REZULTATI

Proseène vrednosti krvnog pritiska iznosile su: Kontrolna grupa: sistolni 124,9 ± 5,7 mmHg, dijastolni 76,1 ± 5,4 mmHg; I stadijum hipertenzije: sistolni 145,3 ± 4,5 mmHg, dijastolni 94,8 ± 4,1mmHg; II stadijum hipertenzije: sistolni 163,7 ± 4,8 mmHg, dijastolni 101,1 ± 4,2 mmHg; III stadijum hipertenzije: sistolni 185,4 ± 6,6 mmHg, dijastolni 113,7 ± 5,7 mmHg. (Grafikon. 1)

  
     
 
  Grafikon 1. Proseène vrednosti sistolnog i dijastolnog krvnog pritiska u mmHg
   
  Na tabeli 1 prikazani su parametri dobijeni ehokardiografskim pregledom po grupama.
U grupi sa I stadijumom hipertenzije i kontrolnoj grupi nije bilo ispitanika sa HMLK i kompleksnim ventrikularnim poremeæajima ritma. Multifokalnih VES u toku 24h u grupi sa III stadijumom hipertenzije bilo je u 58% ispitanika, u grupi sa II stadijumom hipertenzije u 34% ispitanika (P<0,05); VES u paru u toku 24h u grupi sa III stadijumom bilo je u 54% ispitanika, u grupi sa II stadijumom u 41% ispitanika (P>0,05); ventrikularnih tahikardija u toku 24h u grupi sa III stadijumom registrovano je u 52% ispitanika, u grupi sa II stadijumom u 29% ispitanika (P<0,05).
Od 105 hipertenzivnih bolesnika, kod 68 ili 64,7% registrovana je HMLK. Kod 34 ispitanika je registrovana koncentrièna HMLK, a ekscentrièna nedilatirana HMLK takoðe u 34 ispitanika. (Tabela 2). Uèestalost kompleksnih ventrikularnih poremeæaja ritma kod ispitanika sa HMLK izgleda ovako: multifokalnih VES u toku 24h u 45,59% ispitanika, VES u paru u toku 24h u 47,06% ispitanika i ventrikularnih tahikardija u toku 24h u 40% ispitanika.
Prevalenca multifokalnih VES u toku 24h kod ispitanika sa HMLK je 8 puta veæa od prevalence kod ispitanika bez HMLK (p<0,001). VES u paru u toku 24h , kod ispitanika sa HMLK i ispitanika bez HMLK pokazuju iste odnose kao i multifokalne VES u toku 24h (p<0,001). Ventrikularne tahikardije u toku 24h pokazuju ne¹to manju prevalencu uèestanosti kod ispitanika sa HMLK nego multifokalne VES u toku 24h i VES u paru u toku 24h kod ispitanika sa HMLK. Ventrikularne tahikardije u toku 24h pak, kod ispitanika sa HMLK u odnosu na ispitanike bez HMLK, pokazuju iste odnose kao i multifokalne VES u toku 24h i ventrikularne tahikardije u toku 24h (p<0,001) (Tabela 3).
Multifokalne VES u toku 24h registrovane su kod 19 ispitanika (27,35%) sa koncentriènom HMLK, a kod 12 ispitanika (18,24%) sa ekscentriènom nedilatiranom HMLK. (p<0,05). VES u paru u toku 24h registrovane su kod 20 ispitanika (28,82%) sa koncentriènom HMLK, a kod 12 ispitanika (18,24%) sa ekscentriènom nedilatiranom HMLK. (p<0,05). Ventrikularne tahikardije u toku 24h registrovane su kod 17 ispitanika (24,7%) sa koncentriènom HMLK, a kod 10 ispitanika (15,3%) sa ekscentriènom nedilatiranom HMLK. (p<0,05).
Logistièkom regresijom (BACKWARD) dobijeno je da kompleksni ventrikularni poremeæaji ritma koreliraju sa parametrima: dijastolnom debljinom septuma (Sd), dijastolnom debljinom zadnjeg zida leve komore (Zzd), dimenzijom leve pretkomore (LA), dimenzijom desne komore (DK), indeksom mase leve komore (IMLK), i izovolumetriskim vremenom relaksacije (IVRT), i to sa Zzd, DK, IMLK, i IVRT u istom smeru, a sa Sd i LA u suprotnom smeru.		  
     
  Tabela 1.  Parametri dobijeni ehokardiografskim pregledom po grupama  
 
Parametri* Kontrolna g.
X ± SD		 I stadijum h.
X ± SD		 II stadijum h.
X ± SD		 III stadijum h.
X ± SD		 F- † vrednost
 		 P
EDD(cm) 4,46±0,76 4,91±0,70 5,13±0,69 5,25±0,65 11,427 <0,001
Sd(cm) 0,831±0,153 0,937±0,195 1,026±0,147 1,131±0,216 24,540 <0,001
Zzd(cm) 0,797±0,167 0,896±0,157 0,977±0,137 1,064±0,171 25,231 <0,001
LA(cm) 3,061±0,787 3,472±0,765 3,629±0,543 3,882±0,634 11,473 <0,001
DK(cm) 1,657±0,510 1,985±0,455 1,866±0,364 1,950±0,423 5,526 0,0012
IMLK (g/m2) 86,321±13,017 116,578±9,743 127,421±11,071 135,064±10,311 184,290 <0,001
IVRT(s) 0,0719±0,0016 0,0969±0,0013 0,1118±0,0009 0,1159±0,0023 8386,834 <0,001
E/A 1,671±0,013 1,429±0,011 1,311±0,006 1,289±0,021 6445,463 <0,001
EF(%) 69,802±5,376 67,758±7,267 64,761±6,833 65,541±5,934 6,3362 0,0004
 
     
     
 

DISKUSIJA

Hipertrofija miokarda leve komore dovodi do promene oblika srca, tj. umesto elipsoidnog nastaje sferièni oblik, ¹to dovodi do neravnomerne raspodele zidnog stresa, rastezanja miofibrila, sni¾enja praga depolarizacije i poveæanja automatizma.

 
     
  Tabela 2. Podgrupe - tipovi HMLK kod ispitanika sa HMLK  
 
Koncentrièna
HMLK		 Ekscentrièna
nedilatirana HMLK		 Ukupno
34 (50%) 34 (50%) 68 (100%)
 
     
  Takoðe, nastaje i poveæanje intersticijalne fibroze, ¹to nepovoljno deluje na ¹irenje elektriènih impulsa i, uzimajuæi u obzir sve navedene èinjenice, pojavu raznovrsnih poremeæaja srèanog ritma. [14]. Prema literaturnim podacima HMLK u bolesnika sa hipertenzijom bila je zastupljena u 43,9% [15]. Kod
na¹ih ispitanika sa hipertenzijom, HMLK je registrovana kod 68 ispitanika, odnosno 64,7%. Analizom varijanse u jednom smeru, gde je faktor varijabiliteta odgovarajuæi ehokardiografski parametar po ispitivanim grupama, dobijene su za sve posmatrane parametre signifikantne F-vrednosti, ¹to potvrðuje da povi¹eni krvni pritisak dovodi do znaèajnih promena, kako kod parametara dimenzija leve komore (EDD, Sd, Zzd), tako i kod same mase leve komore (IMLK), sistolne i dijastolne funkcije leve komore (EF, IVRT, E/A). U bolesnika sa hroniènom hipertenzijom i postojanjem bilo dijastolne disfunkcije ili sistolne disfunkcije leve komore, u daljem toku, dolazi do disfunkcije leve pretkomore, odnosno kasnije i desne komore. U velikom broju sluèajeva iznenadne smrti, èak i mladom uzrastu, masa srca je uveæana [16,17]. HMLK je razlog za nastanak razlièitih vrsta poremeæaja ritma i naprasne smrti [18,19].
Programirana elektrostimulacija inicira vi¹e intraventrikularnih re-entri kru¾enja i VT kod ispitanika sa HMLK, ¹to jasno ukazuje na poveæanu miokardnu ranjivost u bolesnika sa HMLK u odnosu na one koji je nisu razvili [20,21]. Utvrðena je, statistièki, znaèajna veza izmeðu visine sistolnog arterijskog pritiska i velièine hipertrofije leve komore [22]. Utvrðena je, takoðe, visoka uèestalost malignih poremeæaja ritma u populaciji hipertenzivnih bolesnika sa HMLK [15]. Te¾ina stepena ventrikularnih poremeæaja ritma po Lown-Wolf-ovoj skali korelira sa porastom IMLK, naroèito III-Vo poremeæaja (p<0,05) [8]. Na¹e istra¾ivanje je takoðe pokazalo prisutnost ovakve korelacije; aktuelno istra¾ivanje je pokazalo da su èe¹æi kompleksni ventrikularni poremeæaji ritma kod ispitanika sa koncentriènim tipom HMLK, tj. ispitanika koji imaju veæu vrednost IMLK, u odnosu na ispitanike sa ekscentriènim nedilatiranim tipom HMLK.		  
     
  Tabela 3. Uèestalost kompleksnih poremeæaja ritma u ispitanika sa i bez HMLK  
 
MF VES/24h Bez HMLK Sa HMLK Ukupno  
Da 2 (5,4%) 31  (45,59%) 33 P<0,001
Ne 35 (94,6%) 37  (54,41%) 72  
Svega 37 (100%) 68  (100%) 105  
PAR/24h        
Da 2 (5,4%) 32  (47,06%) 34 P<0,001
Ne 35 (94,6%) 36  (52,94%) 71  
Svega 37 (100%) 68  (100%) 105  
VT/24h        
Da 2 (5,4%) 27  (40%) 29 P<0,001
Ne 35 (94,6%) 41  (60%) 76  
Svega 37 (100%) 68  (100%) 105  
 
     
     
 

ZAKLJUÈAK

U ovom istra¾ivanju ustanovljeno je da su statistièki znaèajno èe¹æi kompleksni poremeæaji ritma ventrikularnog tipa kod hipertenzivnih bolesnika sa HMLK u odnosu na iste kod bolesnika bez HMLK. Multifokalne VES u toku 24h i ventrikularna tahikardija u toku 24h su, statistièki, znaèajno èe¹æi u grupi ispitanika sa III stadijumom hipertenzije u odnosu na grupu sa II stadijumom hipertenzije. To, meðutim, nije sluèaj sa VES u paru u toku 24h.
Pomenuti poremeæaji ritma èe¹æi su, sa statistièkom znaèajno¹æu, kod ispitanika u podgrupi sa koncentriènom HMLK u odnosu na podgrupu sa ekscentriènom nedilatiranom HMLK.
Postoji korelacija kompleksnih poremeæaja ritma ventrikularnog tipa i ehokardiografskih parametara (Sd, Zzd, LA, IMLK, DK, i IVRT).
Dobijeni rezultati upuæuju na veliku opreznost lekara - praktièara kada je u pitanju terapijski pristup bolesnicima sa arterijskom hipertenzijom i hipertrofijom miokarda leve komore.

  
     
     
 

LITERATURA

  1. Loviæ B, Tasiæ I. Sudden cardic death and artery hypertesion and left ventricular hypertrophy (in Serbian). Balneoclimatologia 1995, suppl. 1: 143-147
  2. The World Heart Report 1998 WHO Geneva 1999.
  3. 2003 European Society of Hypertension - European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. Guidelines comitee Journal of Hypertension 2003; 21: 1011-1053.
  4. WHO/ISH Guidelines Subcommittee. 1999 World Health Organization - International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hipertension. Journal of Hypertension 1999; 17: 151-183.
  5. Mancia G, Cattaneo BM, Omboni S and Grassi G. Clinical benefits of a consistent reduction in blood pressure. Journal of Hypertension 1998; 16(Suppl 6): S35-S39.
  6. Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure.The sixth report. Arch intern Med 1997; 157: 2413-2446.
  7. Lindholm LH, -for the LIFE study group. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention for Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomized trial against atenolol. Lancet, 2002; 359: 995-1003.
  8. Tasiæ I. Functional condition of the hypertrophic left ventricle in arterial hypertension before and after its regression (in Serbian). Doctoral dissertation. Ni¹, 2000, p. 15-57.
  9. Port S, Demer L, Jennrich R, Walter D, Grafinkel A. Systolic blood pressure and mortality. Lancet 2000; 355: 175-180.
  10. Hennersdorf M. and Straner B. Arterial hypertension and cardiac arrhythmias. Journal of Hypertension, 2001, 19: 167-177.
  11. 81.Vester E., Kuhls S., Ochiulet-Vester J., Vogt M. and Strauer B. Electrophysiological and therapeutic implications of cardiac arrhythmias in hypertension. Eur Heart J. 1992 Sep, 13 Suppl D: 71-
  12. Laèkoviæ V, Kanjuh V, Todoroviæ V, Kovaè M, Labudoviæ-Boroviæ M. Microcirculation - cytohistological characteristics (in Serbian). Cardiology, vol.22, No. 4, Belgrade, 2001, 133-142
  13. Iliæ S. Clinical aspects of left ventricular myocard hypertrophy (in Serbian). Balneoclimatologia 1997, suppl. 1: 69-77
  14. Olivetti G, Cigola E, Maestri R, Logrosta C, Corradi D, Quaini F. Recent advances in cardiac hypertrophy. Cardiovasc Res, 2000; 45: 68-75.
  15. Tasiæ I, Loviæ B, Deljanin Iliæ M, Iliæ S, Miladinoviæ-Tasiæ N.: Hypertension, left ventricular hypertrophy and premature ventricular complexes (in Serbian), Balneoclimatologia 1995, suppl.1, 238-245
  16. Chazov IE. Heart and Blood Vessels Diseases, "Medicine", (in Russian), Moskow, 1992. vol. 3, p.135-7.
  17. Haider AW, Larson MG, Benjamin EJ, Levy D.: Increased left ventricular mass and hypertrophy are associated with increased risk for sudden death. J Am Coll Cardiology, 1998; 32: 1454-1459.
  18. Kaplan NM. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In: Braunwald E. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine - 4th ed., W.B. Saunders Company, Philadelphia - Tokyo, 1992, p. 817-51.
  19. Vogt M, Eckehard BS. Systolic Ventricular Disfunction and Heart Failure due to Coronary Microangiopathy in Hypertensive Heart Disease. A.J. Cardiol. 1995; 76: 48D-53D.
  20. Coste P, Clementy J, Besse P and Bricaud H. Left Ventricular Hypertrophy and Ventricular Disrrhythmic Rise in Hypertensive Patients; Evaluation by Programmes Electrical Stimulation. J. Hypertens. Suppl. 1988; 6(4): S116-8.
  21. Frohlich ED. Risk mechanisms in hypertensiv heart disease. Hypertension, 1999; 34: 782-789.
  22. Naguliæ S. Cardiology, Institution for textbooks and Educational Funds (in Serbian), Belgrade 1991, 524-529.
  
     
  Adresa autora:
Dragi¹a Krstev
Zdravstveni centar Aleksinac
Aleksinac		  
     
  Rad primljen: 10.03.2005.
Rad prihvaæen: 22.03.2005.
Elektronska verzija objavljena: 30.04.2005.		  
[ Home ] [ Gore/Up ][ <<< ] [ >>> ]
Infotrend Crea(c)tive Design Revised: 20 May 2009