| |
|
|
Doc dr Mirjana Šefik Bukilica
INSTITUT ZA REUMATOLOGIJU, MEDICINSKI FAKULTET U BEOGRADU Rana
dijagnoza hroničnih artritisa prvi je preduslov za dobru kontrolu
bolesti i uspešnu primenu sintetskih i bioloških lekova koji menjaju tok
bolesti (LMTB). Ova terapija ima povoljan uticaj na tok, prognozu i
ishod bolesti samo ukoliko se započne na vreme, pre razvoja nepovratnih
zglobnih oštećenja. Rana i pravovremena terapija prilagođena svakom
bolesniku pojedinačno, opravdana je i sa ekonomskog aspekta jer smanjuje
ukupnu cenu lečenja, donosi značajnu uštedu kako obolelom tako i široj
društvenoj zajednici.
Novi klasifikacioni kriterijumi za dijagnozu reumatoidnog artritisa tako
kao i za spondiloartritise omogućavaju ranu dijagnozu hroničnih
artritisa. Takođe poslednjih godina, razvijeni su različiti indeksi za
procenu aktivnosti hroničnih artritisa koji omogućavaju racionalniju
primenu terapije.
Biološki lekovi (anti-TNF agensi, anti-IL6 i anti-CD20 monoklonska
antitela) uneli su revoluciju u tretmanu hroničnih artritisa posebno kod
bolesnika koji ne reaguju na konvencionalne modalitete lečenja. Ovi
lekovi su uključeni u aktuelne preporuke za lečenje hroničnih artritisa.
Slađana Andrejević
KLINIKA ZA ALERGOLOGIJU I IMUNOLOGIJU, KLINIČKI CENTAR SRBIJE, BEOGRAD,
SRBIJA Sistemske bolesti vezivnog tkiva (SBVT) predstavljaju
heterogenu grupu oboljenja u kojima može biti zahvaćen svaki deo tela. U
ovu grupu oboljenja najuže gledano spadaju: sistemski eritemski lupus,
sistemska skleroza, mešovita bolest vezivnog tkiva,
dermato/polimiozitisi, Sjögren-ov sindrom i reumatoidni artritis.
Početni stimulus za nastanak bolesti još uvek nije utvrđen, pa ova
oboljenja predstavljaju izazov za dijagnostiku i lečenje. SBVT se
odlikuju poremećajem aktivnosti imunskog sistema i postojanjem
zapaljenja koje dovodi do pojave autoimunskog odgovora. Tipična je
produkcija autoantitela, pre svega onih uperenih protiv komponenti jedra
ćelije- antinukleusnih antitela (ANA) čija nam specifičnost može pomoći
u postavljanju dijagnoze određenog oboljenja.
Postavljanje dijagnoze autoimunskih i autoinflamatornih oboljenja je
oduvek bio težak zadatak za lekare. Klinička slika i simptomi se u ovim
oboljenjima često preklapaju.
Zbog raznovrsnosti kliničke slike ustanovljeni su međunarodno priznati
kriterijumi koji su važni za epidemiološka i klinička istraživanja.
Dijagnoza se ipak postavlja individualno i najvažnije je da se pravilno
proceni koji je organ najviše zahvaćen kako bi se primenila pravovremena
i dobro izabrana terapija.
Doc dr Bojana Stamenković
MEDICINSKI FAKULTET, NIŠ. INSTITUT ZA LEČENJE I REHABILITACIJU NIŠKA
BANJA Ranije prihvaćene paradigme kao što su spontano poboljšanje kod
većine trudnica sa reumatoidnim artritisom (RA) i uglavnom nepovoljan
ishod trudnoće kod SLE, APS i SSc u poslednje vreme se dovode u pitanje.
Shodno boljem poznavanju faktora rizika, sa utvrđenim značajem
interdisciplinarnog pristupa u praćenju trudnoće, većina žena sa
autoimunim reumatskim bolestima mogu imati uspešnu trudnoću, kada je
trudnoća planirana i javlja se posle dužeg perioda remisije ili niske
aktivnosti bolesti.
Loša kontrola bolesti i pogoršanje u trudnoći nosi rizik za rodjenje
bebe sa malom porođajnom težinom i prevremeno rođenje deteta, što ima za
posledicu nastanak kratkoročnih i dugoročnih negativnih posledica tokom
života.
Naročiti problem trudnoće prisutan je kod bolesnica koje ne reaguju na
standardno lečenje ili kod onih sa organskim manifestacijama, koje mogu
da ugroze život. Danas se intenzivno radi na istraživanju do sada
nedovoljno ispitanih oblasti, kao što je plodnost kod muškaraca ili
dugoročni efekat bolesti majke na plod.
Problemi fertiliteta nisu retka pojava kod obolelih od autoimunskih
bolesti, treba uzeti u obzir oba pola. Neophodna terapija, neposredno
pre ili tokom trudnoće, zahteva uzimanje u obzir zdravlja i majke i
ploda. Dugoročni efekti lekova na fetus ili novorođenče tokom laktacije,
kao i kasniji efekti reumatske bolesti majke na potomke i danas su
nedovoljno istražene oblasti na kojima se akivno radi.
Pravilna kontrola i agresivno lečenje komplikacija, saradnja reumatologa
i ginekologa su neophodan preduslov za uspešan ishod trudnoće.
prof. dr Slobodan Nikolić
INSTITUT ZA SUDSKU MEDICINU MEDICINSKOG FAKULTETA U BEOGRADU Embolija
je začepljenje lumena krvnih sudova ili srčanih duplji nekom stranom ili
patološkom masom donetom putem krvotoka. Masa koja začepi krvni sud je
embolus. Ukoliko je embolus masna kap, onda se radi o masnoj ili
adipoznoj emboliji.
Prirodna adipozna embolija u forenzičkoj praksi je ona koja je
komplikacija ili posledica bolesti, dok je nasilna (posttraumatska,
egzogena) ona koja nastaje usled traume i u direktnoj je vezi sa njom
(frakture dugih cevastih kostiju, opsežne kontuzije potkožnog masnog
tkiva, trovanja praćena nekrozom jetre, itd). Od posebnog su značaja one
masne embolije koje se javljaju kao komplikacija nekih dijagnostičkih
ili kurativnih procedura u lekarskoj praksi.
Za pojavu masnih embolusa u krvi neophodno postojanje tri uslova: 1.
razaranje depoa masnoća u tkivima (npr. frakture kostiju ili nagnječenja
potkožnog masnog tkiva), 2. rupture okolnih venskih krvnih sudova, i 3.
povećan pritisak u lokalnom tkivu (pritisak mora biti veći od venskog
pritiska, da bi se adipozne kapi mogle ubaciti u sistemsku cirkulaciju).
Dejstvo embolusa u plućima ima dve faze. Prva faza se sastoji u
mehaničkom začepljenju arterijske sudovne mreže pluća. Ako je
embolizacija opsežna, razvija se difuzna embolija pluća i pacijent umire
zbog akutnog plućnog srca. Ukoliko je embolizacija manja, u drugoj fazi,
dolazi do oslobađanja slobodnih masnih kiselina iz embolusa, koje
oštećuju tkivo.
Postmortalna dijagnostika masne embolije pluća zasniva se na
makroskopskom i mikroskopskom nalazu. Makroskopski tanatološki nalaz je
nekarakterističan. Mikroskopska dijagnostika danas se zasniva na
standardnim i specijalnim bojenjima. Što je vreme nadživljavanja duže,
to je broj masnih embolusa u plućima manji, jer se vremenom resorbuju i
razgrađuju. Smatra se da potpuno nestaju oko 4-6 nedelja posle traume i
da ih posle tog vremena ne treba histološki tražiti.
Embolusi iz arterija pluća mogu dospeti u sistemsku cirkulaciju na tri
načina: 1. preko arteriovenskih šantova u plućima, 2. preko anastomoza
između funkcionalnog i nutritivnog krvotoka pluća, i 3. preko otvorenog
ovalnog otvora.
U forenzičkoj praksi razmatraju se tri mehanizma kojima masna embolija
može uzrokovati smrt: kao izolovana masna embolija pluća (akutno plućno
srce), sistemska masna embolija (masne kapi u kapilarima svih organa,
ali bez ishemijskih promena u njima) i kao sindrom sistemske masne
embolije (poseban i relativno jasno definisan klinički entitet). U svim
slučajevima pored odgovarajućeg makroskopskog tanatološkog nalaza,
dijagnoza se u forenzičkom smislu mora postaviti i na osnovu
mikroskopskog pregleda i uvida u kompletnu medicinsku dokumentaciju.
Danas u sudskomedicinskom smislu treba smatrati da je svaki prelom duge
cevaste kosti (naročito kod starijih osoba) praćen oslobađanjem određene
količine masnih embolusa u cirkulaciju, i da ovo predstavlja posledicu
preloma. S druge strane sistemsku masnu emboliju treba posmatrati kao
komplikaciju preloma. Potpunim shvatanjem patofiziologijskih procesa
moguće je i u slučajevima sa dugim vremenom nadživljavanja povrede (koja
u medicinskom smislu nije mnogo teška i komplikovana), uspostaviti
direktni uzročno-posledičnu vezu između inicijalne traume i smrtnog
ishoda, što je sa sudskokrivične strane gledišta vrlo bitno.
Prim. Dr spec Miljan Jović
ZC ZAJEČAR, SLUŽBA ZA PRIJEM I ZBRINjAVANjE URGENTNIH STANjA Iako
uobičajene kod traumatizovanih pacijenata, povrede lokomotornog sistema
retko predstavljaju neposrednu pretnju po život. Međutim, postoje i
stanja kada ove povrede dovode do ozbiljnog gubitka krvi – spoljašnjeg
(traume velikih kostiju) ili unutrašnjeg (traume karlice sa krvarenjem u
retroperitoneum ili traume dugih kostiju sa unutrašnjim krvarenjem)
Trauma lokomotorog sistema može se podeliti u tri osnovna tipa:
1. Povrede opasne po život, kao što su spoljašnje ili veliko unutrašnje
kvarenje povezano sa prelomom karlice ili femura
2. Povrede lokomotornog sistema koje nisu opasne po život udružene sa
teškim (po život opasnim) povredima drugih organskih sistema
3. Izolovane povrede lokomotornog sistema, bez opasnosti po život
Povrede lokomotornog sistema možemo podeliti na kontuzije, distorzije,
luksacije i prelome (frakture).
Svrha primarnog pregleda je da identifikuju i odmah tretiraju po život
opasne povrede. Prisustvo povreda koje nisu opasne po život može ipak
biti pokazatelj moguće multisistemske traume i ne treba da skrenu pažnju
prehospitalnih timova, no primarna procena treba da bude usmerena ka
identifikovanju pokazatelja traume više organskih sistema. Istraživanje,
razumevanje i povezivanje kinematike traume (načina nastanka trauma
vodeći računa o pravcu sile koja je dovela do nastanka traume) sa
konkretnim povredama umnogome poboljšava kvalitet zdravstvenog
zbrinjavanja traumatizovanog pacijenta.
Najraniji tretman povreda lokomotornog sistema je imobilizacija, još na
terenu. Na taj način postiže se višestruki pozitivni učinak – sprečava
se dodatno povređivanje tkiva u okolini povrede (mišići, krvni sudovi,
nervi, eventualno šuplji organi…), smanjuje se bol (veoma bitno za dalji
tretman, jer bol može da dodatno pogorša stanje pacijenta), omogućava se
transport pacijenta, bez rizika od daljeg traumatizovanja.
Orijentacija koja se može napraviti na terenu, prilikom zbrinjavanja
povređenih zasniva se na sledećim činiocima: deformitet, otok, bol
prilikom palpacije ili pokreta. Ne treba ispitivati dalje, već poštovati
prisutne simptome i znakove i pretransporta imobilisati povređeni
ekstremitet.
Osnovni principi koji se moraju strogo poštovati u toku imobilizacije
su:
• Obavezna, imobilizacija najmanje dva susedna zgloba. Imobilizacija je
dobro postavljena samo ako se učine nepokretnim dva susedna zgloba
• Da se imobilisani ud postavi u neutralni (fiziološki) položaj (šaka
polusavijena, lakat savijen pod uglom od oko 75 stepeni, koleno
polusavijeno, stopalo savijeno pod pravim uglom u odnosu na
potkolenicu). Ukoliko se povređeni ud nalazi u prisilnom položaju u
takvom položaju se imobiliše.
• Da su meki delovi tela zaštićeni (uglavnom vatom, zavojem ili delovima
odeće). Udlage za imobilizaciju se uz telo učvršćuju poveskama
načinjenim od trouglih marama, zavoja ili delova odeće, pri čemu se
čvorovi poveska vezuju iznad udlage, a nikako iznad nezaštićenih delova
uda.
• Da su oštećene delove (rane), obavezno zaštićeni sterilnom gazom
• Da se u slučaju krvarenja, pre postavljanja imobilizacije, najpre
stavi kompresivni zavoj.
• Da je povređeni ud postaviti u lako eleviran položaj (kako bi se
sprečio otok i obezbedila efikasna cirkulacija)
• Da su vrhovi prstiju (imobilisanog uda) uvek vidljivi (zbog procene
neuro-vaskularnog statusa niže od mesta povrede).
• Da imobilizaciju povreda kičme, karlice i većih kostiju vrši više
spasilaca.
Prof. dr. Zoran Golubović
KLINIKA ZA ORTOPEDIJU I TRAUMATOLOGIJU, KC NIŠ Otvoreni prelomi
potkolenice spadaju u najteže prelome potkolenog segmenta. Najčešće
nastaju u saobraćajnim nesrećama, industrijskom traumatizmu i pri
obavljanju poljoprivrednih poslova. Kod otvorenih preloma postoji
komunikacija između mesta preloma i spoljašnje sredine. Otvoreni
prelomi, koji su nastali povređivanjem poljoprivrednim mašinama,
kontaminirani su uročnicima gasne gangrene. Lečenje otvorenih preloma
potkolenice predstavlja veoma složen proces. Dok je nekada bio cilj
spasti ekstremitet i život povređog, danas je cilj lečenja potpuni
funkcionalni oporavak povređenog ekstremiteta
I povratak radnim i životnim aktivnostima. Odmah po prijemu pacijenta sa
otvorenim prelomom potkolenice i reanimacije, treba proverti stanje
magistralnih krvnih sudova ispod mesta preloma. U slučaju sumnje na
vaskularnu insuficijenciju neophodno je uraditi arterigrafiju
povredjenog ekstremiteta. Ukoliko je arteriografski nalaz normalan
potrebno je uraditi rentgenski snimak potkolenice u dva pravca sa
susednim zglobovima, koleni i skočni zglob, da se ne bi previdele
udružene povrede ovih zglobova. U operacionoj sali, nakon date
anestezije pacijentu, ranu otvorenog preloma treba obilno isprati
hidrogenom, fiziološkim rastvorom i povidon jodom. Nekad je potrebno
utrošiti i do 10 litara tečnosti. Iz rane treba odstraniti sva strana
tela, zemlju, kamenčiće, lišće, delove odeće i obuće. Neophodno je svaki
deo rane pregledati i obilno isprati. Nakon toga treba uraditi debridman
rane otvorenog preloma. Počinje se od površine prema dubini rane.
Oštečena i avitalna koža se odstranje. Pri debridmanu kože treba biti
poštedan, jer je koža veoma otporna na traumu i treba odstranutti samo
avitalne delove kože. Potkožno masno tkivo je slabo vaskularizovano i
treba uraditi adekvatan debridman oštećenog masnog tkiva. Oštećena
fascija se odstranjuje. Debridman mišićnog tkiva se radi po principu 4K.
Svo mišićno tkivo koje je oštećeno (nema lepu ružičastu boju, na preseku
ne krvari, kida se i kada se uhvati pincetom ne kontrahuje se)
odstranjuje se, jer je nekrotično mišićno tkivo dobra podloga za
mikroorganizme posebno za klostridije uzročnike gasne gangrene. Sitni
deperistirani fragmenti kosti takođe se odstranjuju. Nakon repozicije
prelom se stabilizuje spoljnim skeletnim fiksatorom. Rana otvorenog
preloma se primarno ne zatvara, već se zatvara primarno odloženim ili
sekundarnim šavom. U slučaju većih defekata može se zatvoriti
fasciokutanim ili nekim drugim režnjem. Pacijentu se ordiniraju
antibiotici i to cefalosporin i aminoglikozid (Longacef a 2g/24h i
Amicacin a 1g/24h). U slučaju kontaminacije zemljom ordinira se i
Orvažil. Antitetanusna zaštita se ordinira prema protokolu i
antikoagulanta terapija (amp. Fraxiparin). Pridržavanje osnovnih
principa u zbrinjavanju otvorenih preloma potkolenice spašava se
ekstremitet i život pacijenta.
Prim dr Sc Dušan Bastać
INTERNISTIČKA ORDINACIJA DR BASTAĆ, ZAJEČAR UVOD I ZNAČAJ PROBLEMA:
Ako se setimo dobrovoljnog povlačenja leka Vioxx(rofecoxib) od strane
proizvodjača 2004 godine zbog kardiotoksičnosti- to je dovoljno da ukaže
na značaj problema. FDA je 205 i 2014 postavila sve veći značaj
opravdanosti upotrebe nestreoidnih anti-inflamatornih lekova (NSAID) u
rizičnim populacijama. Postoje najmanje dve glavne izoforme enzima
ciklooksigeneza (COX): COX-1 i COx-2. Obe izoforme katalizuju konverziju
nezasićenih masnih kiselina u prodstaglandin H2, koji se dalje
modifikuje tkivno-specifičnim izomerazama u biokativne
lipide-prostanoide. Cox-1 ima ekspresiju konstituciono u većini tkiva i
reguliše normalne ćelijske procese kao što su agregacija trombocita.
COX-2 je obično nedetektabilan u većini tkiva i njegova ekspresija je
indukovana inflamatornim citokinima. Trombociti sadrže samo Cox-1, koja
konvertuje arahidonsku kiselinu u Tromboxan A2, moćan pro-agregacijski i
vazokonstrikzivni agens. Inhibicija COX-1 posredovanog stvaranja
prostaglandina u gastičnoj mukozi povećava rizik gastrointestinalne
toksičnosti, erozija i krvarenja. Zato se očekvalo da će COX-2
selektivni NSAIDS posedovati antinflamatorni, analgetički i
antipiretički efekat bez povećanog rizika od gastrointestialih
komplikacija. Predostavljalo se se da bi se mogao stvoriti
kardiovaskularni rizik zbog selektivne COX-2 inhibicije putem pomeranja
protrombotičnog balansa na površini endotela krvnih sudova i
favorizovanju tromboze inhibicijom genereisanja COX-2 posredovanog
vaskularnog prostaciklina bez uticanja na COX-1 posredovanu produkciju
tromoksana A2.
REZULTATI velikih Randomizovanih studije i velike meta-analize:
1. Objavljivanje APPROVE (Prevencija stvaranja adenomatoznih polipa
putem VIOXXa) studije u 2004 je dovelo do poovlačenja rofecoxiba iuz
apoteka. Ova studija je pokazala da je upotreba rofecoxiba udružena sa
povećanjem trombotičkih događaja. ACP (Prevencija stvaranja
adenomatoznih polipa putem celecociba) studija je pokazala slično
povećan vaskularni trombotični rizik za celekoksib.
2. Randomizovane studije i velike meta-analize su našle malo i ponekad
signifikantno povišenje krvnog pritiska zbog upotrebe NSAID. Takodje ima
dokaza da NSAID imaju interakciju sa antihipertenzivima u smislu
smanjenja antihipertenzivnog efekta.
3. Meta-analiza od 138 randomizovanih studija, koja je uporedjivala
efekte koksiba i tradicionalnih NSAID u odnosu na vaskularne događaje ,
ukazala je da dejstvo koksiba (RR 1,42: 95% interval poverenja,
1.13-1.78) kao i visoke doze diklofenaka(1.63, 1,12-2,37) i
ibuprofen(1.51, 0,96-2,37) jeste udruženo sa visokim rizikom za
vaskularne događaje, najčešće akutnim infarktom miokarda-AIM(1,86,
1.33-2.59). Nasuprot tome visoke doze naproksena ne povećavaju značajno
rizik za kardiovaskulane događaje (0,92, 9,67-1,26) 4. Svi neaspirinski
NSAID grubo procenjeno dupliraju rizik od Srčane insuficijencije(SI) a
takodje povećavaju rizik od neželjenih događaja u bolesnika sa već
postojećom SI, uključujući veći broj rehospitalizacija i dozno-zavisni
ekcesivni rizik od mortaliteta. Ovi neželjeni efekti su prvenstveno
uzrokovani kombinacijom tromboemboljskih osobina ovih lekova i
oštećenjem bubrega. Ovaj KV rizik je najveći sa upotrebom coxiba i
diklofenaka a najniži za naproksen (Gislasom GH, 2009).
5. U odnosu na placebo statistički značajno povećava KV rizik od teških
KV neželjenih efekata za 40% je dokazan za COX-2 inhibitore i
diklofenak. Taj rizik se prvenstveno odnsi na AIM, moždani udar i
vaskularnu smrt. Predhodno se smatralo da kod bolesnika sa koronarnom
bolešću NSAID su neutralnog rizika u kratkotrajnoj upotrebi i malim
dozama (EMA 2006). Ipak akumulirali su se dokazi nema sigurnog
"terapijskog prozora" (Emberson BN, Lancet 2013). Posle akutnog infarkta
miokarda(AIM) , rizik od smrti i rehospitalizacije od AIM izgleda da ne
zavisi od trajanje lečenja sa NSAID i vremena prošlog od početka
AIM(Olsen, Circulation 2012). Za diklofenak KV rizik kreće odmah po
odpočinjanju terapije i kasnije perzistira. Malo ima studija o
podgrupama pacijenata posle PCI sa stentovima, ali Mini-COREA studija na
909 bolesnika nije našla povišen vaskularni rizik od celekoksiba koji je
korišće 6 meseci posle implantacije stentova. Naproksen zbog svog niskog
afiniteta za COX-2 enzim ima najmanje štetan KV rizik profil u upotrebi
kako kod infarkta miokarda, tako i u srćanoj insuficijenciji. Postoje
dokazi da je vaskularni rizik diklofenaka isti kao i kod koksiba.
6. Mogla bi da postoji uduženost korišćenja NSAID i razvoja AF. Podgrupe
pacijenata sa posebno visokim rizikom za razvoj AF po uvodjenju NSAID su
oni sa srčanom insuficijencijom i hroničnom bubrežnom bolešću.
7. Balasiranje rizici-koristi: Za Izvesne KV pacijente se može
prihvatiti minoran minimalan porast apsoutnog rizika od ozbiljnih KV
komplikacijama da bi se popravio kvalitet života.
8. Preporuka Radne grupe za kardiovaskularnu farmakoterapiju Evropskog
udruženja kardiologa iz 2016 godine daje algoritam u 5 koraka za
farmakoški tretman muskuloskeletnog bola i degerativnog reumatizma u
pacijenata sa KVB ili sa visokim rizikom za KV bolest: I korak -
optimizacija lečenja osnovne bolesti. II korak- Paracetamol +
nefarmakološka terapija (mršavljenje, fizioterapia, fizičko vežbanje).
III korak Paracetamol + slabiji opoidi (tramadol). IVkorak-Ne-selektivni
NSAID (naproksen ≤500 mg/dan). V korak je opcija uvodjenja COX 2
inhibitora, ali nije dozvoljena kod pacijenata sa KVB.
ZAKLJUČCI: Propisivanje ne-aspirinskih nesteroidnih antireumatika
(NSAID) zahteva u svakom pojedinačnom slučaju pažljivu evaluaciju rizika
kardiovaskularnih komplikacija i krvarenja. Ne-aspirinski NSAID treba da
se prodaju kao OTC lekovi (bez recepta) kada su primenjene sve mere da
se osigura da njihovo dejstvo nije praćeno opasnošću od čestih
kardiovaskularnih komplikacija. NSAID generalno ne treba upotrebljavati
kod pacijenata sa ustanovljenom KV bolešću ili visokim rizikom (SCORE
tablice) za razvoj KV bolesti, što se posebno odnosi na novije COX-2
selektivne inhibitore ili koksibe. Kada se propisuju tradicionalni
NSAID, treba izbeći starije selektivne COX-2 inhibitore kao što je
diklofenak, pošto nema dokaza da je terapijski superiorniji u odnosu na
ostale NSAID a njihovo davanje je udruženo sa visokim kardiovaskularnim
rizikom. Preporuka Radne grupe za kardiovaskularnu farmakoterapiju
Evropskog udruženja kardiologa iz 2016 godine sa jakim dokazima (KLASA
I) favorizuje naproksen u maloj dozi ≤500mg/dan kao lek sa najmanje
štetenim kardiovaskularnim profilom. U Preporuci manje snage KLASI IIa
može se primeniti i ibuprofen u dozi manjoj od ≤1200mg/dan kao relativno
pouzdana alternativa. 8.
Efekti primene
ciljane fizikalne terapije, PRP i aPRP u lečenju parcijalne rupture
medijalnog kolateralnog ligamenta kolena
Lukić Ivan (1), Vinka Repac (2), Marina Repac (3), Lukić Ivana (4)
(1) SPEC. ORDINACIJA MEDICINE SPORTA “SPORTREHAMEDICA”, (2) DOM ZDRAVLJA
ŽITIŠTE, (3) FTN NOVI SAD, (4) MEDICINSKI FAKULTET NOVI SAD (STUDENT)
Uvod: Medijalni kolateralni ligament (LCM) je primarni stabilizator
medijalne strane kolenog zgloba, a takođe i najčešće povređivani
ligament kolena. U slučajevima kada nema težih udruženih povreda/stanja
ciljanom fizikalnom terapijom može se postići odgovarajući terapijski
efekat. U slučaju povreda drugih ligamenata, tetivnih struktura ili kada
postoji hondromalacija bolji efekat može se postići primenom PRP
(platelet-rich plasma) ili aPRP (thrombin-activated platelet-rich
plasma) čiji faktori rasta ubrzavaju proces zarastanja povrede.
Cilj: utvrđivanje razlika u brzini povratka svakodnevnim životnim
aktivnostima nakon parcijalne rupture LCM u zavisnosti od vrste
primenjene terapije, kao i u zavisnosti od pridruženih povreda/stanja.
Materijl i metode: Analizirana su 73 ispitanika sa parcijalnom rupturom
LCM. Ispitanici su lečeni primenom ciljane fizikalne terapije, PRP ili
aPRP (thrombin-activated platelet-rich plasma) u zavisnosti od prisutnih
udruženih povreda/stanja, uzrasta i starosti povrede. Dijagnostika i
praćenje efekta terapije obavljane su pomoću ultrazvučnog aparata GE
Logiq F6.
Rezultati: Prosečan period nakon kog su se pacijenti vraćali uobičajenom
obavljanju svakodnevnih aktivnosti iznosio je 11,13 dana (odnosno 13,92
u slučaju primenjene ciljane fizikalne terapije, 12,93 u slučaju primene
PRP, a 7,29 dana kada je primenjivana aPRP). Preterapijski funkcionalni
prečnik LCM iznosio je prosečno 1,92 mm, a postterapijski 4,54 mm.
Primena terapije imala je veliki efekat na ovo poboljšanje (eta squared
= 0,8983). Postojanje gonartroze bilo je povezano sa značajno sporijim
povratkom svakodnevnim aktivnostima (rho=0,701 p=0,000), kao i sa
prosečno nižim postterapijskim funkcionalnim prečnikom LCM (rho=0,496
p=0,001) u slučaju kada je primenjivana PRP ali ne i kada je
primenjivana aPRP.
Zaključak: Brzina oporavka se značajno razlikuje u zavisnosti od vrste
primenjene terapije, pa je tako kod primene aPRP najbrži a kod primene
ciljane fizikalne terapije najsporiji oporavak. Postojanje gonartroze
povezano je sa lošijim i sporijim oporavkom LCM lečenih pomoću PRP, dok
upotreba aPRP minimalizuje ovaj uticaj.
|
|
|
|
